糖尿病性腎症の臨床経過（以下のようなタイムスケールで進行する）
これは糖尿病の発症時期がはっきりした１型糖尿病のケースであるが２型糖尿病もほぼ同様の経過をたどると考えられる。

糸球体の働き：　腎臓の糸球体の役割は血液の濾過、血液中の老廃物や有害な物質を取り除き尿の形で体外に排泄する。糸球体は編み目の様な構造をしており正常の状態では、赤血球や蛋白など大きな分子は、糸球体の編み目を通過することなく尿にはでない。一方、水成分や尿素窒素などの老廃物は分子の大きさが小さく尿の方へと濾される。高血糖が持続すると糸球体の機能を障害、この濾過する能力が低下するのが腎症である。
初期は血液中のアルブミンが少量ではあるが糸球体から尿へと漏れだす。この時期は従来の尿検査ではわからなかったが、最近は微量アルブミンを測定できるようになり、早期に腎症の存在をキャッチできるようになった。　その時期が過ぎるとさまざまな蛋白が漏れだしその量の多くなり簡単な試験紙法による尿検査でもわかるようになる。さらに進行すると、糸球体の破壊が進み糸球体からの尿毒物質の排泄が困難になり、腎不全状態となる。
ＧＦＲ：糸球体濾過量　腎臓が尿素窒素などの血液中の不要物質（ゴミ）を濾過する量で腎臓の機能を表す指標、通常は１００以上である。

腎症発症のメカニズム
高血糖に起因する細胞内のソルビトール蓄積、ＰＫＣ活性の亢進、サイトカインのＴＧＦβ産生増加、またグリケーションによるAGEの蓄積などにより、腎糸球体近傍に存在するメサンギウム細胞の細胞傷害、細胞外基質の増加が起こり、糸球体硬化、腎機能障害が惹起されると考えられる。
メンサギウム細胞：腎糸球体細胞の周りに存在し、糸球体濾過量を調節している。
ＴＧＦβ：　サイトカインの一つ　生体内に広く存在し多様な生理活性（組織の修復、細胞外基質の亢進、分解抑制など）を有する。組織の修復には必要なものであるが過剰になると上記の様な細胞障害性を示すと考えられる。